Askep Anak Dengan Encephalitis

ASKEP ANAK DENGAN ENCEPHALITIS

A.    Pengertian
Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent.
B.    Patogenesis Ensefalitis
Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:
•    Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.               
•    Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah
Kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
•    Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di Permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.
Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat .
Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, kejang.
Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis, Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak.
C.    Penyebab  
                               Penyebab terbanyak : adalah virus
                                      Sering                : - Herpes simplex
                            - Arbo virus
              Jarang              : - Entero virus 
                                                                - Mumps                       
                                                                - Adeno virus
                          Post Infeksi     : - Measles
                                                    - Influenza
                                                                - Varisella     
                         Post Vaksinasi : - Pertusis
Ensefalitis supuratif akut :
Bakteri penyebab Esenfalitis adalah : Staphylococcusaureus,Streptokok,E.Coli,Mycobacterium dan T. Pallidum.
Ensefalitis virus:
Virus yang menimbulkan adalah virus R N A (Virus Parotitis) virus morbili,virus rabies,virus rubella,virus denque,virus polio,cockscakie A,B,Herpes Zoster,varisela,Herpes simpleks,variola.
D.    Tanda dan Gejala-Gejala
-    Panas badan meningkat ,photo fobi,sakit kepala ,muntah-muntah lethargy ,kadang disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen.
-    Anak tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai gangguan penglihatan ,pendengaran ,bicara dan kejang.    

PROSES KEPERAWATAN
1.    PENGKAJIAN
a.    Aktivitas Istirahat
Gejala    : perasaan tidak enak(malaise), keterbatasan aktivitas yang ditimbulkan oleh kondisinya
Tanda    : ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter, kelemahan secara umum, keterbatasan dalam rentang gerak, hipotoni.
Maturasi tulang terlambat
Aktifitas dan perhatian anak berkurang dibanding anak lain
Atrofi otot
Kelainan kulit tubuh  kulit kering, mengendor karena kehilangan lemak di bawah kulit dan & penurunan massa otot
Otot  atrofi sehingga tulang terlihat jelas
b.    Sirkulasi
Gejala    : ada riwayat kardiopatologi, contoh : endokarditis.
Tanda    : TD meningkat. Nadi menurun dan tekanan nadi berat(berhubungan dengan peningkatan TIK dan berpengaruh pada pusat vasomotor, tachicardi, disritmia.
Kelainan biokimia darah
Jantung  Bradikardi
Tekanan darah  lebih rendah dibanding anak seumur
System darah  Hb rendah
        Anemia ringan

c.    Eliminasi
Tanda    : adanya inkontinensia atau retensi
d.    Makanan/cairan
Gejala    : anoreksia,. Kesulitan menelan
Tanda    : muntah, turgor kulit jelek, membran mukosa kering
    Pertumbuhan linier berkurang / terhenti
    Kenaikan BB berkurang, terhenti dan adakalanya BB menurun
    Ukuran LLA menurun
Tebal lipatan kulit normal / menurun
Kelainan kulit / rambut jarang ditemukan
Gangguan pertumbuhan
BB < 80 %, terdapat edema, TB berkurang terutama KKP yang lama
Edema  edema ringan / berat ditemukan sebagian besar klien asites dapat mengiringi edema
Sistem GI  klien menolak segala macam makanan, diare, feces cair, banyak mengandung asam laktat karena berkurangnya produksi laktosa dan enzim disakarida, kadang ditemukan cacing & parasit
Perubahan rambut
Rambut mudah tercabut, kusam dan kering, halus jarang & warnanya berubah. Warna rambut hitam berubah merah, kelabu atau putih.
Perubahan kulit
Terjadi crazy parament dermatosis  kering bersisik
 Pembesaran hati sampai perlemakan hati
Albumin serum rendah, Globulin Serum kadang , kolestrol serum 
Lemak di bawah kulit  hilang hingga turgor berkurang
Saluran cerna  diare / konstipasi
e.    Hiegyene; Tanda    : ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri
f.    Neurosesnsoris
Gejala     : sakit kepala(merupakan gejala pertama dan biasanya berat), parestesia, kaku pada semua persarafan yanbg kena, kehilangan sensasi(kerisakan pada saraf krania;)timbul kejang. Gangguan dalam penglihatan seperti diplopia, diplopia, ketulian, atau mungkin hipersensitif terhadap kebisibngan, adanya halusinasi penciuman.
Tanda    : status mental letargi sampai kebingungan yang berat bahkan koma, delusi dan halusinasi/psikosis organic.
Kehilangan memori, sulit dalam mengambil keputusan, afasia atau kesulitan dalam berkomunikasi, mata(ukuran/reaksi pupil), anisokor atau tidak berespon terhadap cahaya(tanda peningkatan TIK), nistagmus(bola mata bergerak terus-menerus.
Ptosis kelopak mata atas jatuh. Perubahan pada fungsi motoris dan sensoris(saraf cranial V dan VII yang terkena).
Kejang umum atau local flaxid paralysis atau spastic.
Hemiparese atau hemiplegi, tanda brudzinski positif dan tanda kernig positif merupakan indikasi adanya iritasi meningen.
Rigiditas, refleks tendo terganggu, babinski positif, refleks abdominal menurun, refleks kremaster pada laki-laki hilang.
Pertumbuhan mental  banyak menangis bahkan sangat apatis
Perubahan mental  anak menangis setelah makan, kesadaran  sampai apatis
g.    Nyeri/kenyamanan
Gejala    : sakit kepala(berdenyut dengan hebat terutama pada frontal, ketegangan pada leher, nyeri pada gerakan okuler, fotosensitifitas, nyeri pada tenggorokan.
Tanda    : prilaku distraksi/gelisah
h.    Pernafasan
Gejala    : adanya riwayat infeksi sinus atau paru
Tanda    : peningkatan kerja pernafasan, perubahan mental
Saluran nafas  frekuensi nafas menurun
i.    Keamanan
Gejala    : adanya riwayat infeksi saluran pernafasan atas/infeksi lain meliputi : mastoiditis, abses gigi, infeksi pelvis, abdomen atau kulit
Tanda     : suhu meningkat, diafhoresis, menggigil, kelemahan secara umum, tonus otot flaxid atau plastic, paralysis, gangguan sensasi
j.    Integitas ego
Tanda    : Penampilan  muka terlihat tua, anak sangat kurus
Rambut kepala  kering tipis dan mudah rontok

2.    DIAGNOSA KEPERAWATAN
•    Risiko (penyebaran)infeksi b/d diseminata hematogen dari pathogen. Stasis cairan tubuh. Penekanan respon inflamasi(akibat obat). Pemajanan orang lain terhadap pathogen.
•    Risiko perubahan perfusi serebral b/d edema serebral yang mengubah/menghentikan aliran darah arteri/vena. Hipovolemia. Masalah pertukaran pada tingkat seluler(asidosis)
•    Risiko trauma b/d iritasi korteks serebral mempredisposisikan muatan neural dan aktivitas kejang umum. Keterlibatan area local(kejang fokal). Kelemahan umum, paralysis, parestesia. Ataksia, vertigo.
•    Nyeri b/d adanya proses infeksi/inflamasi, toksin dalam sirkulasi.
•    Hambatan mobilitas fisik b/d kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan/ketahanan.
•    Ansietas/ketakutan b/d krisis situasi, transmisi interpersonal dan keikutsertaan merasakan. Ancaman kematian/ perubahan dalam status kesehatan(keterlibatan otak)
•    Perubahan nutrisi :
•    Kekurangan volume cairan
•    Risiko perubahan integritas kulit

C.    RENCANA INTERVENSI
1.    Risiko perubahan perfusi serebral b/d edema serebral yang mengubah/menghentikan aliran darah arteri/vena. Hipovolemia. Masalah pertukaran pada tingkat seluler(asidosis)
    Tujuan : mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi sensorik/motorik. Mendemonstrasikan TTV stabil. Melaporkan tak adanya/menurunkan sakit kepala.
Rencana intervensi    Rasional
Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi setelah dilakukan pungsi lumbal

Pantau/catat status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya, seperti GCS.



Pantau tanda vital, seperti tekanan darah. Catat serangan dari/hipertensi sistolik yang terus-menerus dan tekanan nadi yang melebar








Anjurkan keluarga untuk berbicara dengan pasien jika diperlukan



Berikan obat sesuai indikasi, seperti : steroid : deksametason, metilprednison(medrol)     Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera.

Pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi, penyebaran/luasnya dan perkembangan dari kerusakan serebral

Normalnya, autoregulasi mampu mempertahankan aliran darah serebral dengan konstan sebagai dampak adanya fluktuasi pada tekanan darah sistemik. Kehilangan fungsi autoregulasi mungkin mengikuti kerusakan vaskuler serebral local atau difus yang menimbulkan peningkatan TIK. Fenomena ini dapat ditunjukkan oleh peningkatan TD sistemik yang bersamaan dengan tekanan darah diastolic(tekanan darah yang melebar)

Mendengarkan suara yang menyenangkan dari orang terdekat/keluarga tampaknya menimbulkan pengaruh trelaksasi pada beberapa pasien dan mungkin akan dapat menurunkan TIK.

Dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral, dapat juga menurunkan risiko terjadinya”fenomena rebound” ketika menggunakan manitol.

2.    Hambatan mobilitas fisik b/d kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan/ketahanan.
    Dapat ditandai dengan : enggan mengusahakan gerakan. Kerusakan koordinasi dan penurunan kekuatan/control otot. ROM terbatas. Ketidakmamupuan untuk gerakan bertujuan dalam lingkungan fisik.
    Tujuan : mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya kontraktur, footdrop. Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi umum. Mempertahankan integritas kulit, fungsi kandung kemih dan usus.
Rencana intervensi    Rasional
Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4)






Letakkan pasien pada posisi tertentu untuk menghindari kerusakan karena tekanan. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antara waktu perubahan posisi tersebut.



Berikan/Bantu untuk melakukan rentang gerak



Berikan matras udara/air, terapi kinetic sesuai dengan kebutuhan.    Pasien mampu mandiri(nilai 0), atau memerlukan bantuan peralatan yang minimal(nilai 1); memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/diajarkan(nilai 2); memerlukan bantuan/peralatan yang terus-menerus dan alat khusus(nilai 3); tergantung secara total pada pemberi asuhan(nilai 4).

Perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan meningkatkan sirkulasi pada seluruh bagian tubuh. Jika ada paralysis atau keterbatasan kognitif, pasien harus diubah posisinya secara teratur dan posisi dari daerah yang sakit hanya dalam jangka waktu yang sangat terbatas.

Mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstremitas dan menurunkan terjadinya vena yang statis.

Menyeinbangkan tekanan jaringan, meningkatkan sirkulasi, dan membantu meningkatkan arus balik vena untuk menurunkan risiko terjadinya trauma jaringan.

3.    Ansietas/ketakutan b/d krisis situasi, transmisi interpersonal dan keikutsertaan merasakan.
    Dapat ditandai dengan : peningkatan tegangan/keputusasaan. Ketakutan/ketidakpastian hasil, berfokus pada diri sendiri. Stimulasi simpatis. Gelisah.
    Tujuan : mengakui dan mendiskusikan rasa takut. Mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai pada tingkat dapat diatasi.
Rencana intervensi    Rasional
Kaji status mental dan tingkat ansietas dari pasien/keluarga. Catat adanya tanda-tanda verbal atau non verbal.



Berikan penjelasan hubungan antara proses penyakit dan gejalanya.


Jawab setiap pertanyaan dengan penuh perhatian dan berikan informasi tentang prognosa penyakit




Jelaskan dan persiapkan untuk tindakan prosedur sebelum duilakukan

Berikan kesempatan pasien/keluarga untuik mengumgkapkan isi pikiran dan perasaan takutnya.

Libatkan pasien/keluarga dalam perawatan.


Berikan petunjuk mengenai sumber-sumbner penyokong yang ada, seperti keluarga, konselor professional dan sebagainya    Gangguan tingkat kesadaran dapat mempengaruhi ekspresi rasa takut tetapi tidak menyangkal keberadaannya. Derajat ansietas akan dipengaruhi bagaimana informasi tersebut diterima oleh individu.

Meningkatkan pemahaman, mengurangi resa takut karena ketidaktahuan dan dapat membantu menurunkan ansietas.

Penting untuk menciptakan kepercayaan karena diagnosa enfeksi otak mungkin menakutkan, ketulusan dan informasi yang akurat dapat memberikan keyakinan pada pasien dan juga keluarga.

Dapat meringankan ansietas terutama ketika pemeriksaan tersebut melibatkan otak.

Mengungkap ,rasa takut secara terbuka di mana rasa takut dapat ditunjukkan.


Meningkatkan perasaan control terhadap diri dan meningkatkan kemandirian.

Memberikan jaminan bahwa bantuan yang diperlukan adalah penting untuk peningkatan/menyokong mekanisme koping pasien.

4.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan b/d tidak adekuatnya intake
•    Tujuan : klien akan menunjukkan pemenuhan nutrisi adekuat dengan criteria : BB dalam batas normal, nafsu makan baik/meningkat, tidak ditemukan defisiensi nutrisi

Rencana intervensi    Rasional
Kaji riwayat nutrisi, makanan yang disukai



Kaji antropometri setiap hari

Berikan intake makanan TKTP, mineral atau vitamin

Tingkatkan frekuensi makan. Berikan diet halus, rendah serat. Hindari makan pedas/terlalu asam

Berikan anti jamur/pencuci mulut, anestetik jika diperlukan


Berikan suplemen nutrisi, misalnya ensure bila diindikasikan      Mengidentifikasi defisiensi serta pemberian intervensi

Perubahan antropometri mengindikasikan perubahan status nutrisi

Diet TKTP mineral dan vitamin dapat memenuhi kebutuhan gizi bagi klien

Bila ada lesi oral, nyeri dapat membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi klien


Stomatitis biasanya ada pada PEM, untuk meningkatkan penyembuhan jaringan mulut dan memudahkan masukan diet

Meningkatkan masukan protein dan kalori

5.    Kekurangan volume cairan b/d intake cairan kurang
•    Tujuan : klien akan menunjukkan volume cairan terpenuhi, dengan criteria : tidak ada tanda-tanda dehidrasi, turgor kulit normal, membrane mukosa lembab, mata tidak cekung, frekuensi nadi dan pernafasan dalam batas normal.
Renacana intervensi    Rasional
Kaji tanda-tanda dehidrasi

Berikan cairan adekuat sesuai kondisi (per oral)

Berikan cairan/nutrisi perenteral, pantau kepatenan infuse

Hitung  intake dan out put

Monitor TTV

Pantau adanya over load cairan     Mengidentifikasi adanya/derajat dehidrasi

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh tanpa kontraindikasi

Intake cairan parenteral dapat memenuhi kebutuhan secara sistemik

Mengetahui balance cairan tubuh

Pada dehidrasi dapat terjadi perubahan TTV

Pemberian cairan yang berlebihan dapat menimbulkan overload


6.    Nyeri berhubungan dengan adanya proses infeksi/inflamasi
Dapat ditandai dengan : klein melaporkan sakipt kepala, nyeri otot, prilaku distraksi, perilaku berlindung, tegangan muskuler, perubahan TTV.
Tujuan: Melaporkan nyeri  hilang/terkontrol ditandai dengan :
menunjukkan postur rileks dan mampu istirahat/tidur dengan tepat






Rencana intervensi    Rasional
Berikan lingkungan yang tenang, ruangan agak gelap sesuai dengan indikasi


Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin diatas mata


Tingkat tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting

Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman sperti kepala agak tinggi sedikit pada  meningitis

Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif secara tepat dan masase otot daerah leher dan bahu.

Berikan analgetik seperti  asetaminofen, kodein





    Menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitifitas pada cahaya dan meningkatkan istirahat/rileksasi

Meningkat kan vasokonstriksi, menumpulkan resepsi sensorik yang selanjutnya akan menurunkan nyeri

Menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri

.Menurunkan iritasi meningeal, resultan ketidaknyamanan lebih lanjut

Dapat membatu merelsasikan ketegangan otot yang meningkatkan reduksi nyeri atau rasa tidak nyaman tersebut.
Mungkin diperlukan untuk menghilangkan nyeri yang berat, catatan : narkotik mungkin merupakan kotra indikasi sehingga menimbulkan ketidakakuratan dalam pemeriksaaan neurologis

Chenkyuu Askep Pericarditis

PERICARDITIS

A.    DEFENISI
Pericarditis adalah proses peradangan yang mencakup lapisan pariental dan viseral dari pericardium dan lapisan terluar dari myocardium. Pericarditis terjadi sebagai proses isolasi atau komplikasi dari penyakit sistemik. Pericarditis dikatakan akut atau kronik ditentukan dari serangannya frekuensinya, terjadinya dan gejala-gejalanya. Pericarditis acut dapat terjadi dalam 2 minggu dan hal tersebut bisa mengganggu sampai 6 minggu, disertai dengan effusion atau toumpanade, Pericarditis kronis diikuti oleh pericarditis akut dan gejalanya selambat-lambatnya 6 bulan.

B.    PATOFISIOLOGI
Karena dekatnya proximal perikardium dengan beberapa struktur seperti pleura, paru-paru, sternum, diafragma dan miokardium, perikarditis mungkin diakibatkan oleh inflaman atau proses peradangan / infeksi. Penyebab yang lain yaitu idiophatic, virus dan dapat didiagnosa dengan baik. Adanya agent menyebabkan inflamasi pericardial dan kerjanya meluas sampai terjadi iritasi. Kondisi dibawah normal bila naiknya volume ciaran di atas 50 ml dalam kantong perikardial. Ketika terjadi injury, axudat fibulu, sel darah putih dan endothelial sel dilepaskan untuk menutupi lapisan parental dan useral perikardial. Gesekan antara lapisan perikardial menyebabkan iritasi dan inflamsi sekeliling pleura an jaringan. Exudat fibrin mungkin lokasinya hanya pada satu tempat di jantung atau mengisi ke seluruh tempat. Perikarditis akut dapat menjadi kering atau obstruksi vena-vena jantung dan drainage limpha, menyebabkan rembesan fibrin exudat dan serous cairan di kantong perikardial yang mana dapat menyebabkan terjadinya efusi purulent.
Menggambarkan masa myocarditis berinfiltasi dari bermacam-macam myocardial seperti bakteri dan virus, yang mana kerusakan myocardium mendorong respon inflamatory. Biasanya myocardium terjadi dari hasil agent infeksi. Sebagian besar sebab myocarditis adalah virus, tapi ada juga dari bakteri protozoa, dan penyakit rikettsial dapat menyebabkan peradangan pada jantung. Myocardial mungkin dapat timbul dari complikasi penyakit ; Demam reumatik, infeksi penyakit, penyakit gondok, Thypoid.

C.    PATOFISIOLOGI
Mekanisme dasar dari kerusakan myocardial yaitu fase akut yang mana meliputi serangan myocardium dan pertemuan agent dan racun. Agent-agent myocardium akan menyerang antibodi selama beberapa bulan, yang mana proses inflamatorynya jelas.

D.    COMPLIKASI
a.    Kegagalan Jantung Congestive
b.    Meluasnya Cardiomyopathy
E.    PENEMUAN DIAGNOSIS

TEST DIAGNOSTIK    YANG DITEMUKAN
a. Data Laboratorium    Leukocytosis dengan Lymphocytes yang tidak normal ; ia mengakut ESR. Yang disebabkan oleh virus, ia mengakut ; CPK, LDH, SGOT
b. ECG    Kerusakan hantaran LBBB
Non-Spesifik yang menyebabkan perubahan gelombang ST-T; gelombang Q memanjang dan sewaktu-waktu bisa menjadi gelombang QT. Tachyrrhythmias : Atrial, perbandingan – Ectopy Ventrikular C-T normal ; untuk memenuhi cordiomegaly, yang berbentuk bulat bergaris hitam : Vascular Pulmonary Kongesti.
c. Studi Radionuclide   Galium 67 : Teahnetrium 99 M-Pyropus Phate Echocardiography.
    Kerusakan yang menyebabkan peradangan, perubahan Neotoric dalam Myocardium. Dinding daerah yang abnormal; Ventrikel dan Hyphokinesis LV akan membesar.
d. Biopsy Endomyocardial    Acut : Membesarnya Lymphocyte yang menyebabkan infiltrasi sel : kerusakan Myocyte (Pertemuan antara agent sel Myocardial dan Fibrosis Myocardial).
Dari penyembuhan Myocarditis : Menimbulkan kerusakan dan menyebabkan peradangan pada Aktip infiltrasi sel.

F.    MEDICAL MANAGEMENT
MANAGEMENT UMUM
a.    Physical activity      : Untuk myocarditis akut, anjurkan untuk tidur dan istirahat selama mengalami kelelahan dan nyeri.

b.    Cardiac monotoring   : Untuk mengevaluasi dan mengatasi Dysthrymia.
c.    Therapy pengobatan :  Secara langsung dengan gambaran klinik
d.    Antibiotic                  :  Jika ada agent infeksi dapat dibasmi.
e.    Therapy Imun           :  Indikasinya  untuk imun  –  mediated  myocardial yang disebabkan oleh kuman dan virus. Protocols dengan controversial paling tepat digunakan, akan tetapi bisa juga dengan memasukan Cortikusteroids, Azathiprine atau Cycsphorine.

1.   Pengkajian
a.    Keluhan : Sejarah dari viral syndrome, demam, malaise, myalgis, fatique, pericardial chest pain.
b.    Pemeriksaan fisik : tachikardi, leher : lymphadenopathy, palpasi : dorongan LV, perikardial sukar bergesek. Tanda dan gejala dari gagal jantung – bunyi napas crickles, bunyi jantung SIII, peripheral atau dependent udeme.
2.   Diagnosa Keperawatan
1.    Potensial penurunan CO b/d faktor mekanis (preload, afterload, kontraksi) dan faktor elektrik (dysrytmias).
DS : Mengeluh lelah, kehabisan tenaga, dyspnea, kelemahan (tidak berdaya).
DO : Tachykardi, tachypnea, orthopnea, pucat, diaphoresis, urine output menurun, peningkatan JVP. Bunyi napas : crickles (rales), bunyi jantung : S3, chest x-ray : redistribusi dari darah pada upper lobes, peningkatan ratio C-T.
2.    Sakit dada b/d geseklkan perikardial.
DS   : Mengeluh dada sakit saat bergerak.
DO : Tidak mampu beristirahat dengan tenang, ingin untuk sit up, prekardial chest pain, inspirasi memburuk saat bergerak, bunyi jantung : gesekkan perikardial. Chest x-ray : bayangan hitam pada kardial meningkat jika ada efusi pada perikardial.
3.    Perencanaan
Goal :  1.  Pasien akan mendemonstrasikan cara meningkatan CO.
                 2.   Pasien akan bebas dari nyeri dada.
                3. Pasien akan mendemonstrasikan meningkatnya level ilmu pengetahuan.
4.    Implementasi
Diagnosa 1.
a.    Kaji tanda dan gejala penurunan CO
R : gambaran klinik pada pasien dengan myocarditis bervariasi dari tanda cardiac untuk CHF.
b.    Monitor tanda vital 4 – 8 jam pada indikasi. Auskultasi bunyi napas dan jantung 28 jam.
R : Untuk mendeteksi meningkatnya tanda-tanda pada pulmonal congestif dan failure ventrikel.
c.    Bedrest dengan kepala ditinggikan, anjurkan periode istirahat setiap hari.
R : Menurunkan beban kerja jantung.
d.    Pengaturan medikasi sesuai instruksi.
R : pengobatan jantung yang teratur dapat meningkatkan kontraksi dan menurunkan preload dan afterload.
           Diagnosa 2.
a.    kaji sifat dari chest pain.
R : Untuk membedakan sakit perikardial dan myokardial isakhemia.
b.    Anjurkan bedrest, tinggikan kepala pada tempat tidur, pasien dapat bertindak untuk menyenangkan hati dengan berganti posisi pada tempat tidur.
R :  Sakit perikardial mungkin menyakitkan hati / memperburuk dengan bergiliran / berbelok – belok, sakit mungkin karena adanya kecendrungan untuk bertinak menyenangkan hati.
c.    Atur analgesik sesuai instruksi
R : Memberikan keringanan gejala.
5.    Evaluasi
1.    CO dipertahankan, dengan data indikasi tanda vital dalam batas normal, melaporkan adanya gejala, tampak nyaman, aktivitas dapat ditolerir.
2.    Pasien bebas dari rasa sakit dengan data indikasi pasien mengungkapkan dengan jujur adanya sakit dada, tampak tenang, mengikuti kegiatan rutin dalam rumah sakit, dan aktifitas tanpa sakit, tidak ada gesekkan perikardial.
3.    Tingkat pengetahuan klien meningkat, dengan indikasi : pasien mendemonstrasikan pengetahuan pada proses penyakit dan tanda dan gejala untuk dilaporkan kepada dokter.
Pendidikan Pasien
1.    Review kembali proses penyakit, tanda dan gejala untuk dilaporkan kepada dokter.
2.    Review kebutuhan sakit dada dengan dokter sebelum melanjutkan aktivitas. Paien harus menghindari latihan / aktivitas fisik selama dan selanjutnya agar tidak terkena infeksi bakteri.
3.    Jika pasien sudah mendapat terapy Imunosupresion, tinjau pengobatan, dosis dan efek samping.

G.    AGENT ANTI ARHYTMIC
1.    Pernyataan
PERNYATAAN    OBSERVASI
Keluhan utama    Riwayat adanya kuman yang disebabkan oleh virus Syndrom. Panas, badan pegal-pegal, Myalgias, lelah dan adanya nyeri pada dada.
Pemeriksaan fisik    Observasi adanya tahikardi.
Leher : Kelenjar Limpadhenopati : Peningkatan JVP palpasi munculnya LV.
Kesukaran pergeseran pericardiac, tanda dan gejala gagal jantung, bunyi napas : Crakles, bunyi jantung = S3. Peripheral / Edema.

2.    Diagnosa
Diagnosa Keperawatan    Data subjektive    Data objektive
Penurunan potensial cardiac output berhubungan dengan faktor mekanikal yaitu pre load, after load, contrattiliti dan faktor electrial (dystrhymia)    Pasien mengeluh lelah sekali, sesak napas dan sering sakit.    Tachycardi, Tachypnea, Ortopnea, Pallor Diaporesis, Penurunan urin, peningkatan JVP. Bunyi napas : Cracles (rales).
Bunyi jantung : S3. Chest  X – Ray.
Nyeri dada berhubungan dengan pergeseran Pericardial.    Mengeluh nyeri pada dada.    Tidak dapat istirahat dengan baik, selalu terbangun, nyeri dada, bernapas tidak teratur, bunyi jantung : Pergeseran Pericardial, rontgen = Peningkatan garis-garis hitam pada jantung jika mengalami emosional.

Hubungan yang lain dengan DX. Keperawatan.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan Aldosteron, retensi sodium dan hormon antidiuretik.
3.    Planning
Tujuan :
a.    Pasien akan mendemonstrasikan kembali.
b.    Pasien akan mengungkapkan dengan kata-kata tentang ketidak nyaman pada dada.
c.    Meningkatnya pengetahuan pasien.


4.    Implementasi
Diagnosa Keperawatan    Intervensi    Rasional
Potensial terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan faktor mecanical yaitu pre load, after load, contrattility dan faktor elektrical (dystrhytmia)    -    Melihat tanda dan gejala pada penurunan cardiac output.

-    Monitor TTV 4-8 jam sebagai indikasi dengan bunyi napas dan jantung setiap 8 jam.    Merupakan gambaran klinis untuk pasien dengan Myocarditis varies bukan tanda cardiac pada gagal jantung.
Untuk mendeteksi meningkatnya tanda pulmonary congesty dan gagal ventrikular.


    Tidur dengan kepala ditinggikan, dan menganjurkan untuk istirahat setiap hari.    Untuk mengurangi beban kerja jantung.

    Berikan pengobatan sesuai resep    Obat jantung diberikan untuk meningkatkan contratility dan menurunkan preload dan afterload.
Nyeri dada berhubungan dengan pergeseran pericardial    Tanya kwalitas nyeri dada    Untuk mengetahui nyeri pericardial dan iscemic miokardial.
    Anjurkan untuk istirahat, kepala ditinggikan saat tidur bagian muka pasien condong kedepan menghadap tempat tidur.    Dapat mengurangi pembentukan nyeri pada pericardial.
    Berikan analgesic menurut resep.    Untuk memberikan keringanan


5.    Evaluasi
a.    Pasien yang baru datang :
Data indication that outcome is reached
b.    Mempertahankan cardiac output :
Tanda-tanda vital normal, pasien memberitahukan gejala, pasien tidak nyaman dan aktivitasnya berkurang.
c.    Pasien bebas dari nyeri :
Pasien dapat mengungkapkan dengan kata-kata tentang nyeri yang dirasakan :Kelihatan rileks, periksa ke rumah sakit secara rutin dan rasa nyeri berkurang. Dengan hal ini tidak membuat pergeseran pada pericardium.
d.    Tingkat pengetahuan pasien :
Pasien mengerti dengan penyakitnya, tanda dan gejala yang dapat dilihat dari keadaan fisiknya.





















R u j u k a n
 Cardiovascular Disorders, Mary M. Conobbio, RN, MN.

Chenkyuu ASKEP INFARK MIOKARD

LAPORAN PENDAHULUAN
MIOKARD  INFARK

    PENGERTIAN
Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau oksigen. Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner.

PATHOFISIOLOGI
ISKEMIA
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun.Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun.
Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapa t mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya  nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel.

INFARK
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
Daya kontraksi menurun
•    Gerakkan dinding abnormal
•    Perubahan daya kembang dinding ventrikel
•    Pengurangan curah sekuncup
•    Pengurangan fraksi efeksi
•    Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
       Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti:
•    Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.
•    Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior.
•    Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
•    Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.
•    Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.

 HAL-HAL YANG BISA MENYEBABKAN INFARK MIOKARDIUM
Aterosklerosis
Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.

Penyumbatan koroner akut
Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan akan menyumbat arteria.
Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.

Sirkulasi kolateral di dalam jantung
Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun, pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.
Faktor-faktor resiko
1.    Tidak dapat dirubah:  Jenis kelamin, Umur, Keturunan.
2.    Dapat dirubah:
Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia, hiperglitriserida.
      Perokok, hiprtensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres, kurang aktivitas fisik.

GEJALA  KLINIS
Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan.
•    Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.
    Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
•    Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
•    Takikardi                                              Sesak napas
•    Kulit yang pucat                                    Pingsan
•    Hipotensi
    PERIKSAAN PENUNJANG
•    Elektrokardiografi (EKG)  :  Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).
•    Laboratorium :
    Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat.      Hal ini terjadi      karena kerusakan      otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
    SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
    LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12.
•    Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.
•    Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
    Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
    KOMPLIKASI  PADA  INFARK MIOKARDIUM
    Gagal ginjal kongestif
    Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.
    Syok kardiogenik
     Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
    Penurunan perfusi perifer
•    Penurunan perfusi koroner
•    Peningkatan kongesti paru-paru
Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.
Depek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.

    Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.
Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.
Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
TINDAKAN  PENGOBATAN
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :
1.    Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-anak dan dewasa muda.
2.    Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu diketahui secara klinis  terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit.
3.    Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi.
Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari penyakit
arterosklerosis adalah pencegahan. Faktor-faktor resiko yang dapat diubah
- Hiper lipidemi                                             - Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh,                                                                                                  
- Hipertensi                                                       kolesterol dan garam
- Merokok                                                      - Diabetis Militus
- Obesitas                                                       - Gaya hidup yang kurang gerak
- Stres psikososial

Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.

Pengobatan iskemia dan infark
Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan dilakukukan dengan mekanisme:
1.    Pengurangan kebutuhan oksigen.
2.    Peningkatan suplai oksigen
Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi dengan terapi adalah :
1.    Kecepatan denyut nadi
2.    Daya kontraksi
3.    Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )
4.    Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan ukuran ventrikel.
Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.
Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut  dan daya kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.
Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel.
Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang.
Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi  angina yang ditimbulkan oleh stres atau depressi.

Pengobatan untuk mencegah komplikasi
Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi.
Prinsip-prisip penanganan aritmia :
1.    Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat anti aritmia. antara lain ; isoproterenal  (isuprel)
2.    Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
3.    Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung, antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker).
Pengobatan dengan alat pacu.
Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.
•    Menghambat,  alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri.
•    Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap, tanpa menghasilkan denyut pacuan.

ASUHAN KEPERAWATAN

1.    Pengkajian.
  
a.    Kualitas Chest Pain :  berdentum-dentum, tertikam, rasa menyesakkan   nafas atau seperti tertindi barang berat.
b.    Lokasi dan radiasi :   retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c.    Faktor pencetus     : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d.    Lamanya dan factor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 30 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
e.    Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f.    Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian  kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat  ( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.
g.    Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCNP, SVR, CO/CI.
h.    RV Infraction : peningkatan RAP, SVR, penurunan PAP, PCWP, CO/CI.
  
2.    Diagnosa Keperawatan.
a.    Pain sehubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard.
b.    CO menurun sehubungan dengan factor-faktor elektrik (disritmia), penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilari dan ruptur septum ventrikel.
c.    Kecemasan meningkat sehubungan dengan perasaan atau nyata-nyata keutuhan tubuh terancam.
  
3.    Perencanaan.
    Tujuan :
1.    Pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang.
2.    Pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik.
3.    Paien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang.
  
    Diagnosa Keperawatan 1
4.    Acuta Care :
a.    Kaji orisinal pain : lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya gejala baru.
    Rasional : Episode yang lama dari Myokardial Ischemia dihubungkan dengan akut MI. Pada pasien dengan MI, pain yang berlangsung terus memberi infark yang luas.
b.    Kaji dan menggambarkan angina dan kegiatan – kegiatan sebelumnya yang menyebabkan pain.
    Rasional : Menentukan factor prncetus.
c.    Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.
    Rasional : Untuk mendokumentasikan tanda – tanda iskami vs infrak. Menentukan luasnya infark.
d.    Kaji tanda – tanda hipoxemia : beri terapi O2 jika perlu.
    Rasional : Hipoxemia mungkin akibat dari ventilasi pervusi yang abnormal. Bila tidak ada hipoxemia, memberi tambahan o2 meningkat untuk melayani myocardium.
e.    Beri obat sesuai petunjuk : Netrates (short acting)., IV nitorglycerin. Morphin sulfate 4 – 6 mg IV. Kaji dan catat respon.
    Rasional : Nitrates mengurangi pain lewat venoarterial  dilatrasi. Morphine mengurangi sakit dengan mengurangi respon otonom (saraf).
f.     Memepertahankan istirahat untuk 24 – 30 jam selama episode sakit.
    Rasional : Menghemat konsumsi O2 myocard.
g.    Periksa BP, pulse pernapasan selama episode sakit dan setelah minum obat.
Rasional : Monitor tanda – tanda hipotensi, yang mungkin menggambarkan hipoperfusi atau side efek nitrates.
Convalence Care
1.    Beri obat nitrates long acting  sesuai resep
2.    Tingkatkan aktifias jika tolerasi.
3.    Bantu pasien mengidentifikasikan dan membatasi aktifitas untuk mengurangi pain.
Rasional : Untuk kontrol angina pain.
Diagnosa Keperawatan 2
1.    Kaji dan lapor tanda penurunan CO.
    Rasional  : Kejadian mortality dan morbidity sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.
2.    Monitor dan catat ECG secara continue untuk mengkaji rate, ritme dan setiap perubahan per 2 atau 4 jam atau jika perlu. Buat ECG 12 lead.
    Rasional  : Ventrikal vibrilasi sebab utama kematian akibat MI akut terjadi dalm 4 – 12 jam I dari terjadinya serangan. ECG 12 lead mengidentufikasi lokasi MI.
3.    Kaji dan monitor tanda vital dan parameter hemodinamik per 1 – 2 jam atau indikasi karena keadan klinik.
    Rasional : Mendeteksi terjadinya disfungsi myocard karena komplikasi.
4.    Mempertahankan bed rest dengan kepala tempat tidur elevasi 300 selama 24 – 48 jam pertama.
    Rasional : Untuk mengurangi tuntutan kebutuhan 02 myocard.
5.    Mulai pasang IV line.
    Rasional : Siap membantu pengaturan pemmberian obat – obat IV.
6.    Memberi obat – obatan arythemia, nitrat. Beta blocker.
Rasional : Mengurangi luasnya infrak dengan perfusi kembali otot – otot jantung yang iskhemia.
Convalescent Care :
1.    Melanjutkan pengkajian dan moitor tanda penurunan CO.
    Auskultasi suara paru – paru dan jantung tiap 4 – 8 jam.
    Rasional : Monitor tanda – tanda komplikasi awal, Contoh : MI yang meluas, cardioganic yang meluas, cardioganic shock. Heart failure. Miocardial ruptur, yang mungkinterjadi dalam 10 hari dari terjadinya serangan
2.    Tingkatkan level aktifitas sesuai dengan status klinik.
Monitoring respon BP dan HR, terhadap peningkatan aktifitas.(pad yang tidak ada komplikasi, pasien mungkin boleh duduk di kursi setelah 24 – 48 jam).
Rasional : Monitor yang hati – hati diperlukan untuk mendeteksi hipotensi dan distitmia dan melangkah ke level aktifitas berikutnya yang sesuai.

Diagnosa Keperawatan 3
1.    Kaji tanda – tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan.
    Rasional : Level kecemasan berkembang ke panik yang merangsang respon simpatik dengan melepaskan katekolamin. Yang mengkontribusikan peningkatan kebutuhan O2 myocard.
2.    Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat. Memberi obat – obatan yang sedatif sesuai pesanan.
    Rasional  : Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu.
3.    Temani pasien selama periode kecemasan tinggi beri kekuatan, gunakan suara tenang.
    Rasional : Pengertian yang empati merupakan pengobatan dan mungkin meningkatkan kemampuan copyng pasien.
4.    Berikan penjelasan yang singkat dan jelas untuk semua prosedur dan pengobatan.
    Rasional : Memberi informasi sebelum prosedur dan pengobatan meningkatkan komtrol diri dan ketidak pastian.
5.    Ijinkan anggota keluarga membantu pasien, bila mungkin rujuk ke penasihat spiritual
    Rasional : Penggunaan support system pasien dapat meningkatkan kenyamanan dan mengurangi kelengangan.
6.    Mendorong pasien mengekspresikan perasaan perasaan, mengijinkan pasien menangis.
    Rasional : Menerima ekspresi perasaan membantu kemampuan pasien untuk mengatasi ketidak tentuan pasien dan ketergantungannya.
7.    Mulai teknik relaksasi contoh : nafas dalam, visual imergery, musik – musik yang lembut.
Rasional : Untuk mengalihkan pasien dari peristiwa – peristiwa yang baru saja terjadi.

Implementasi
Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan maka tindakan segera adalah sebagai berikut
1.    Menghilangkan rasa sakit
    Morpin sulfat : 2,5 mg - 10 mg
    Pethidin  : 25 mg - 50 mg    
2.    Memasang monitoring EKG
    Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. Sistim alarm pada monitor harus selalu dalam posisi “on”. Pasien biasanya dimonitor selama 48-72 jam.
  
  
3.    Memasang intervenous line
    Obat-obatan dapat diberikan segera melalui “intervenous line” dalam siruasi gawat. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat-obatan.
4.    Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. Nasal kanula diberikan 2-4 liter/menit.
5.    Penilaian status klinis
•    Tanda-tanda vital.
    Tekanan darah, denyut nadi, dan pernapasan diukur setiap jam selama 6 jam pertama atau sampai stabil. Tekanan darah diukur pada kedua lengan pada waktu masuk. Temperatur diukur pada waktu masuk dan setiap 6-8 jam.
•    Kulit, perifer
    Observasi kulit pasien apakah berkeringat, hal ini sering sebagai manifestasi dari kenaikkan sistem simpatik yang diikuti kegagalan dari jantung kiri. Apakah kulit dingin? ini dapat disebabkan oleh vasokontriksi perifer, dimana ada tanda-tanda pengurangan aliran darah ke kulit/perifer yang merupakan tanda-tanda syok kardiogenik.
•    Rales atau Crepitations
    Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di alveoli atau di bronkus.  Crepitations selain dijumpai pada kasus paru, juga pada kegagalan dari jantung kiri.
•    Gallop. S3 terdengar pada kegagalan jantung.
•    Vena jugularis.
    Kenaikan dari tekanan vena jugularis adalah indikasi untuk kegagalan jantung kanan.
•    Perubahan mental
Perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif, tanda-tanda dari syok kardiogenik. Perubahan mental diperiksa setiap saat melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Penilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil.
Explanation and Reassurance
Bagi kebanyakan pasien bila masuk ke ruangan intensif merupakan suatu pengalaman yang menakutakan. Oleh karena itu perawat harus menerangkan tentang keadaan ruang perawatan dan tannperalaya.Bila dilakukan tindakan kepada pasien harus deiterangkan maksud tujuannya.
1.    Pengambilan EKG 12 lead. EKG lengkap dilakukan selama 3 hari berturut-turut dan selanjutnya atas indikasi.
2.    Pemeriksaan Laboratorium. Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK, CKMB,SGOT,LDH, Hematologi, Ureum,Elektrolit, Kholesterol, Gula darah, dan lain-lain bila ada indikasi.
3.    “Chest X-ray”. Diambil pada waktu masuk dan boleh diulang bila ada indikasi. Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukkan gejala-gejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik, tetapi hal ini dapat dilihat pada CXR. Pelebaran aorta, pleural effusion, pembesaran jantung dapat dilihat
4.    Sakit dada. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada bertambah. Segera hilangkan dengan memberikan nitroglycerin sub lingual atau analgetik, tergantung dari berat dan frekuensi sakitnya. Infus nitroglycerin juga boleh dipertimbangkan.
5.    Aktifitas.
•    Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi setengah duduk)
•    Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan memakai “commode” bila b.a.b.
•    Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan.
•    Pada hari kedua pasien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai monitoring.
•    Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat.
•    Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot tetapi
•    juga menimbulkan tekanan jiwa
EVALUASI :
1.    Pasien bebas dari panin.
a.    Pasien mengungkapkan tidak ada pain.
b.    BP – HR dalam batas normal;
c.    Pasien ikut serta dalam kegiatan rutin RS dan aktifitas tanpa sakit.
d.    Pasien tampak relax.
e.    Pasien mengungkapkan tindakan – tindakan untuk mengurangi pain.
2.    CO meningkat atau maintenance
a.    ECG rate dan ritme normal
b.    Dyisrithmias terkontrol atau tak ada.
c.    BP – HR pernafasan dan urine out put dalam batas normal, demontrasi stabilnya hemodinamik.
d.    Kulit hangat dan kering.
3.    Tingkat kecemasan menurun :
a.    Pasien tampak relax.
b.    Mengungkapkan bahwa dia tenang
4.    Pengetahuan pasien meningkat :
a.    Mengungkapkan pengertian proses penyakit.
b.    Mampu menyebutkan factor -  factor resiko dari CAD.
c.    Lapor perubahan – perubahan sesuai dengan gaya hidup

PENDIDIKAN  PASIEN :
1.    Jelaskan proses penyakit atherosclerisis dan perbedaan manifastasi klinik dari : angina pectoris dan serangan jantung.
    Diskusikan tanda dan gejala angina VS MI pain. Jelaskan pentingnya lapor dokter jika chest painnya  berakhir lebih lama dari 20 menit.
2.    Diskusikan factor – factor resiko yang memperberat mana yang spesifik untuk pasien dan metode untuk modifikasi.
3.    Meninjau kembali pentingnya menghentikan rokok dan mencegah penggunaan semua produk rokok.
4.    Jelaskan aktifitas – aktifitas yang diperbolehkan dan yang diperbatasi :
a.    Jelaskan pentingnya merencnakan periode istirahat dan menghindari atau memodifikasi aktifitas setelah makan besar, setelah minum alcohol atau sesudah perioede stress emosional.
b.    Untuik pasien MI jelaskan bahwa proses penyembuhan memakan waktu kurang lebih 6 – 8 minggu.Aktifitas seperti menyetir  bekerja kembali travelling (jalan jauh), aktifitas seksual dibatasi. Jelaskan perlunya menghindari jenis aktifitas isometric seperti angkat berat dan mendorong, push up.
c.    Rujuk ke program rehabilitas jantung un tuk membantu meningkat level aktifitas secara progresif.
5.    Ajarkan pasien untu mencegah makanan – makanan tinggi sodium , lemak , saturasi, trigliserida. Melihat kembali cara – cara alternatif untuk mencegah masak makanan berbumbu garam dan berproduk garam.Jelaskan perlunya membatasi intake telur. Cream (kepala susu), buffer, makanan protein hewani yang tiggi lemak. Diskusikan perlunya mengikuti pengurangan dalam diit untuk mempertahankan BB ideal.
6.    Jelaskan nama, tujuan, side efek, dan metode pengaturan minum obat.
7.    Untuk wanita : jika pasien menggunakan oral kontyrasepsepsi, rujuk ke gynecologi untuk mencari metode alternatif.
8.    Rujuk pasien ke support group indikasi.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1.    Cannobio M. Mary “ Cardiovaskuler Disorders “  CV. Mosby Company, 1990
2.    Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.
3.    Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.
4.    Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991.
5.    -------, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung “Harapan Kita”, Jakarta, 1989.

Chenkyuu ANEMIA PADA KEHAMILAN

ANEMIA DALAM KEHAMILAN

A.      Definisi
Anemia adalah penurunan jumlah sel darah merah atau penurunan konsentrasi hemoglobin di dalam sirkulasi darah
Definisi anemia yang diterima secara umum adalah kadar Hb kurang dari 12,0 gram per 100 mililiter (12 gram/desiliter) untuk wanita tidak hamil dan kurang dari 10,0 gram per 100 mililiter (10 gram/desiliter) untuk wanita hamil. (Varney, 2007)
B.       Etiologi
Menurut Mochtar (1998), disebutkan bahwa penyebab terjadinya anemia adalah
    Kurang Gizi (Mal Nutrisi)
Disebabkan karena kurang nutrisi kemungkinan menderita anemia.
    Kurang Zat Besi dalam diet
Diet berpantang telur, daging, hati atau ikan dapat membuka kemungkinan menderita anemia karena diet
    Mal Absorbsi
Penderita gangguan penyerapan zat besi dalam usus dapat menderita anemia. Bisa terjadi karena gangguan pencernaan atau dikonsumsinya substansi penghambat seperti kopi, teh atau serat makanan tertentu tanpa asupan zat besi yang cukup.
    Kehilangan banyak darah
Semakin sering seorang anemia mengalami kehamilan dan melahirkan akan semakin banyak kehilangan zat besi dan akan menjadi anemia. Jika cadangan zat besi minimal, maka setiap kehamian akan menguras persediaan zat besi tubuh dan akan menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya.
    Penyakit-Penyakit Kronis
Penyakit-penyakit kronis seperti : TBC Paru, Cacing usus, dan Malaria dapat menyebabkan anemia.
    Etiologi Etiologi anemia pada kehamilan, yaitu: a. Hipervolemia, menyebabkan terjadinya pengenceran darah. b. Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma. c. Kurangnya asupan zat besi dalam makanan. d. Kebutuhan zat besi meningkat untuk pertumbuhan janin. e. Gangguan pencernaan dan absorbsi.

C.      Patofisiologi
Selama kehamilan terjadi peningkatan volume darah (hypervolemia). Hypervolemia merupakan  hasil dari peningkatan volume plasma dan eritrosit (sel darah merah) yang berada dalam tubuh tetapi peningkatan ini tidak seimbang yaitu volume plasma peningkatannya jauh lebih besar sehingga memberi efek yaitu konsentrasi hemoglobin berkurang dari 12 g/100 ml. (Sarwono,2002 hal 450-451).
Pengenceran darah (hemodilusi) pada ibu hamil sering terjadi dengan peningkatan volume plasma 30%-40%, peningkatan sel darah 18%-30% dan hemoglobin 19%. Secara fisiologis hemodilusi untuk membantu meringankan kerja jantung.

Pengenceran darah dianggap penyesuaian diri secara fisiologi dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita, pertama pengenceran dapat meringankan beban jantung yang harus bekerja lebih berat dalam masa kehamilan, karena sebagai akibat hidremia cardiac output untuk meningkatkan kerja jantung lebih ringan apabila viskositas rendah. Resistensi perifer berkurang, sehingga tekanan darah tidak naik, kedua perdarahan waktu persalinan, banyaknya unsur besi yang hilang lebih sedikit dibandingkan dengan apabila darah ibu tetap kental. Tetapi pengenceran darah yang tidak diikuti pembentukan sel darah merah yang seimbang dapat menyebabkan anemia.
Bila hemoglobin ibu sebelum hamil berkisar 11 gr% maka dengan terjadinya hemodilusi akan mengakibatkan anemia hamil fisiologis dan Hb ibu akan menjadi 9,5-10 gr%.
Bertambahnya volume darah dalam kehamilan dimulai sejak kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya dalam kehamilan 32 dan 36 minggu (Setiawan Y, 2006).

D.      Tanda dan Gejala
    Peningkatan kecepatan denyut jantung karena tubuh berusaha memberi oksigen lebih banyak ke jaringan.
    Peningkatan kecepatan pernafasan karena tubuh berusaha menyediakan lebih banyak oksigen pada darah
    Pusing akibat kurangnya darah ke otak
    Rasa cepat lelah karena meningkatnya oksigenasi berbagai organ termasuk otot - otot jantung dan rangka.
    Kulit pucat karena berkurangnya oksigenasi
    Mual akibat penurunan aliran darah saluran cerna dan susunan saraf pusat (Wasnidar, 2007).

E.       Klasifikasi
Pembagian anemia berdasarkan pemeriksaan hemoglobin menurut Manuaba (2007), adalah :
1.    Tidak anemia     : Hb 11,00 gr%
2.    Anemia ringan     : Hb 9,00-10,00 gr%
3.    Anemia sedang     : Hb 7,00-8,00 gr%
4.    Anemia berat     : Hb < 7,00 gr%

Menurut Setiawan Y (2006), anemia dalam kehamilan dapat dibagi menjadi :
1.    Anemia Zat Besi
Anemia dalam kehamilan yang paling sering ialah anemia akibat kekurangan zat besi. Kekurangan ini disebabkan karena kurang masuknya unsur zat besi dalam makanan, gangguan reabsorbsi, dan penggunaan terlalu banyaknya zat besi.
2.    Anemia Megaloblastik/ Anemia pernisiosa
Anemia megaloblastik dalam kehamilan disebabkan karena defisiensi asam folat.
3.    Anemia Hipoplastik
Anemia pada wanita hamil yang disebabkan karena sumsum tulang kurang mampu membuat sel-sel darah merah. Dimana etiologinya belum diketahui dengan pasti kecuali sepsis, sinar rontgen, racun dan obat-obatan.
4.    Anemia Hemolitik
Anemia yang disebabkan karena penghancuran sel darah merah berlangsung lebih cepat, yaitu penyakit malaria.
F.       Komplikasi
Bahaya anemia pada kehamilan menurut Manuaba 2007 dapat digolongkan menjadi :
1.    Pengaruh anemia terhadap kehamilan
a.    Bahaya selama kehamilan
•      Dapat terjadi abortus
•      Persalinan prematur
•      Hambatan tumbuh kembang janin dalam rahim.
•      Mudah terjadi infeksi
•      Ancaman dekompensasi kordis (Hb<6gr%)
•      Mola hidatidosa
•      Hiperemesis gravidarum
•      Perdarahan antepartum
•      Ketuban pecah dini (KPD)

b.    Bahaya saat persalinan
•      Gangguan his-kekuatan mengejan
•      Kala pertama dapat berlangsung lama dan terjadi partus terlantar.
•      Kala dua berlangsung lama sehingga dapat melelahkan dan sering memerlukan tindakan operasi kebidanan
•      Kala tiga dapat diikuti retensio plasenta, dan perdarahan post partum akibat atonia uteri.
•      Kala empat dapat terjadi perdarahan post partum sekunder dan atonia uteri.
c.    Pada masa nifas
•      Terjadi subinvolusi uteri yang menimbulkan perdarahan post partum.
•      Memudahkan infeksi puerpurium.
•      Pengeluaran ASI berkurang.
•      Dekompensasi kordis mendadak setelah persalinan.
•      Anemia kala nifas
•      Mudah terjadi infeksi mammae.

2.    Bahaya terhadap janin
Sekalipun tampaknya janin mampu menyerap berbagai nutrisi dari ibunya, dengan adanya anemia kemampuan metabolisme tubuh akan berkurang sehingga pertumbuhan dan perkembangan janin dalam rahim akan terganggu. Akibat anemia pada janin antara lain adalah:
a.    Abortus
b.    Kematian intrauteri
c.    Persalinan prematuritas tinggi
d.   Berat badan lahir rendah
e.    Kelahiran dengan anemia
f.     Dapat terjadi cacat bawaan



G.      Penanganan
Menurut Setiawan Y (2006), dijelaskan bahwa pencegahan dan terapi anemia pada kehamilan berdasarkan klasifikasi anemia adalah sebagai berikut:
1.    Anemia Zat Besi Bagi Wanita Hamil
Saat hamil zat besi dibutuhkan lebih banyak daripada saat tidak hamil. Pada kehamilan memerlukan tambahan zat besi untuk meningkatkan jumlah sel darah merah dan membentuk sel darah merah janin dan plasenta, kebutuhan zat besi pada setiap trimester berbeda. Terutama pada trimester kedua dan ketiga wanita hamil memerlukan zat besi dalam jumlah banyak, oleh karena itu pada trimester kedua dan ketiga harus mendapatkan tambahan zat besi. Oleh karena itu pencegahan anemia terutama di daerah-daerah dengan frekuensi kehamilan yang tinggi sebaiknya wanita hamil diberi sulfas ferrossus atau glukonas ferrosus, cukup 1 tablet sehari, selain itu wanita dinasihatkan pula untuk makan lebih banyak protein dan sayur-sayuran yang banyak mengandung mineral serta vitamin.
Terapinya adalah
    Oral (pemberian ferro sulfat 60 mg / hari menaikkan kadar Hb 1,00 gr% dan kombinasi 60 mg besi + 500 mcg asam folat) dan
    parenteral (pemberian ferrum dextran sebanyak 1000 mg (20 ml) intravena atau 2 x 50 ml gr diberikan secara intramuskular pada gluteus maksimus dapat meningkatkan Hb relatif lebih cepat yaitu 2,00 gr% (dalam waktu 24 jam).
    Pemberian parentral zat besi mempunyai indikasi kepada ibu hamil yang terkena anemia berat). Sebelum pemberian rencana parenteral harus dilakukan test alergi sebanyak 0,50 cc / IC.
2.    Anemia Megaloblastik
Pencegahannya adalah apabila pemberian zat besi tidak berhasil maka ditambah dengan asam folat, adapun terapinya adalah asam folat 15-30 mg/hari, vitamin B12 1,25 mg/hari, sulfas ferrosus 500 mg/hari, pada kasus berat dan pengobatan per oral lambat sehingga dapat diberikan transfusi darah.
3.    Anemia Hipoplastik
Anemia hipoplastik ini dianggap komplikasi kehamilan dimana pengobatan adalah tranfusi darah.
4.    Anemia Hemolitik
Pengobatan adalah tranfusi darah.
5.    Anemia Lain
Dengan pemeriksaan darah dilakukan minimal dua kali selama kehamilan yaitu pada trimester I dan III. Dengan pertimbangan bahwa sebagian besar ibu hamil mengalami anemia, maka dilakukan pemberian tablet besi sebanyak 90 tablet pada ibu hamil di Puskesmas, artinya ibu hamil setiap hari mengkonsumsi 1 tablet besi.



ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA PADA IBU HAMIL
1.    Pengkajian
Identifikasi klien : nama klien, jenis kelamin, status perkawinan, agama, suku / bangsa, pendidikan, pekerjaan, dan alamat. -Identitas penanggung.-Keluhan utama dan riwayat kesehatan masa lalu.-Keluhan utama : pada keluhan utama akan nampak semua apa yang dirasakan klien pada saat itu seperti kelemahan, nafsu makan menurun dan pucat.-Riwayat kesehatan masa lalu : riwayat kesehatan masa lalu akan memberikan informasi kesehatan ataupenyakit masa lalu yang pernah diderita.-Pemerisaan fisik
    Aktivitas / istirahat
Gejala : Keletihan / kelemahan terus-menerus sepanjang hari, ebutuhan tidur lebih besar dan istirahat.
Tanda : Gangguan gaya berjalan.
    Sirkulasi
Gejala : Palpitasi atau nyeri.
Tanda : Tekanan darah menurun, nadi lemah, pernafasan lambat, warna kulit pucat atau sianosis, konjungtiva pucat.
    Eliminasi
Gejala : Sering berkemih, nokturia (berkemih malam hari).
    Integritas ego
Gejala : Kuatir, takut.
Tanda : Ansietas, gelisah.
    Makanan / cairan
Gejala : Nafsu makan menurun.
Tanda : Penurunan berat badan, turgor kulit buruk dengan bekas gigitan, tampak kulit dan membran mukosa kering.
    Hygiene
Gejala : Keletihan / kelemahan
Tanda : Penampilan tidak rapi.
    Neurosensori
Gejala : Sakit kepala / pusing, gangguan penglihatan.
Tanda : Kelemahan otot, penurunan kekuatan otot.
    Pernafasan
Gejala : Dispnea saat bekerja.
Tanda : Mengi
    Keamanan
Gejala : Riwayat transfusi.
Tanda : Demam ringan, gangguan penglihatan.

Diagnosa Dan Rencana  asuhan keperawatan

1)      Dx 1 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah.
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ....x.... jam diharapkan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dengan kriteria hasil:
-          Berat badan klien dalam batas normal.
-          Klien tidak mengalami mual-muntah
-          Klien tidak menunjukkan penurunan nafsu makan
 Intervensi Mandiri
1.    Tentukan keadekuatan kebiasaan asupan mutrisi dulu/sekarang dengan menggunakan batasan 24 ja. Perhatikan kondisi rambut kuku dan kulit.
R/: kesejahteraan janin dan ibu tergantung pada nutrisi ibu selama kehamilan sebagaimana selama 2 tahun sebelum kehamilan.
2.    Berikan informasi tertulis/verbal yang tepat tentang diet pranatal dan suplemen vitamin/zat besi setiap hari.
R/: materi referensi yang dapat dipelajari dirumah kemudian meningkatkan kemungkinan klien memilih diet seimbang.
 Kolaborasi
3.    Buat rujukan yang perlu sesuai indikasi (misalnya, pada ahli diet, pelayanan sosial)
R/: mungkin diperlukan bantuan tambahan terhadap pilihan nutrisi; dapat membatasi anggaran keuangan.
4.    Rujuk pada program makanan wanita, bayi, anak-anak dengan tepat.
R/: yayasan penyelenggara program makanan suplemen membantu meningkatkan secara optimal nutrisi ibu/janin.

2)      Dx 2  :  Gangguan perfungsi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke jaringan/ke sel
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ...x24 jam,perfusi ke jaringan/ke sel efektif dengan kriteria hasil :
-       Tidak terdapat perubahan karakteristik kulit (rambut, kuku, kelembaban)
-       Tidak terdapat kebiruan pada kulit
-       CRT dalam batas normal (kembali dalam kurun waktu kurang dari 2 detik)
Intervensi Mandiri
1.    Perhatikan status fisiologis ibu, status sirkulasi dan volume darah.
R/: kejadian perdarahan potensial merusak hasil kehamilan, kemungkinan menyebabkan hipovolemia atau hipoksia uteroplasenta.
2.     Lakukan pemeriksaan fisik CRT dengan menekan kuku pasien.
R/: keadaan capillary refill test yang tidak kembali dalam waktu kurang dari 2 dapat menandakan anemia.
Kolaborasi
3.    Berikan suplemen oksigen pada klien
R/: meningkatkan ketersediaan oksigen untuk ambilan janin.sehingga kapasitas oksigen yang dibawa janjin meningkat.
4.    Ganti kehilangan darah/ cairan ibu.
R/: mempertahankan volume sirkulasi yang adekuat untuk transport oksigen. Bila penyimpanan oksigen menetap, janin kehabisan tenaga untuk melakukan mekanisme koping, dan kemungkinan SSP rusak / janin meninggal.



3)      Dx 3 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ...x24 jam diharapkan pasien dapat beraktivitas dengan baik.
Kriteria hasil :
-       Nadi dan tekanan darah dalam batas normal (nadi 60-100x/menit; TD 90/60-140/90 mmHg)
-       Pasien tidak mengeluh lemah dan lelah
Intervensi : Mandiri
1.    Jelaskan alasan perlunya tirah baring, penggunaan posisi rekumben lateral kiri/miring, dan penurunan aktivitas.
R : Tindakan ini ditujukan untuk mempertahankan janin jauh dari serviks dan meningkatkan perfusi uterus. Tirah baring dapat menurunkan peka rangsang uterus.
2.    Berikan tindakan kenyamanan seperti gosokan punggung, perubahan posisi, atau penurunan stimulus dalam ruangan (mis. Lampu redup)
R : Menurunkan tegangan otot dan kelelahan serta meningkatkan rasa nyaman.
3.    Berikan latihan gerak pada pasien secara bertahap (aktif dan pasif).
R. aktivitas dan latihan sangat penting bagi pasien yang mengalami intoleransi aktivitas karena
                   kurang latihan akan menyebabkan otot menjadi atrofi.
Intervensi Mandiri
4.    Perhatikan kondisi ibu yang berdampak pada sirkulasi janin.
R: Faktor yang mempengaruhi atau menurunkan sirkulasi/oksigenasi ibu mempunyai dampak yang sama pada kadar oksigen janin/plasenta. Janin yang tidak mendapatkan cukup oksigen untuk kebutuhan metabolisme anaerob yang menghasilkan asam laktat yang menimbulkan kondisi asidosis.
5.    Ajari ibu untuk mengobservasi gerakan janin
R: secara normalnya dalam kandungan janin bergerak dan merupakan tanda yang sehat pada janin. Jika janin tidak bergerak perlu diwaspai terjadi cedera pada janin akibat kekurangan nutrisi.
6.     Kaji terhadap mual/muntah berlebihan.
R: Memajankan perkembangan janin pada status asidotik dan malnutrisi dan dapat memperberat IUGR dan pertumbuhan otak yang buruk.
Evaluasi

1.      Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dengan tidak adanya mual muntah
2.      Tidak terdapat perubahan karakteristik pada kulit(rambut, kuku,dan kelembapan)
3.      Pasien dapat beraktivitas dengan baik dengan tidak mengeluh lemah dan lelah
4.      Tidak adanya risiko cedera pada janin dengan tinggi fundus sesuai kehamilan
5.      Pengetahuan pasien mengenai anemia menjadi adekuat dengan mengikuti tindakan dan prosedur perawatan.

Chenkyuu ASKEP BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA

LAPORAN PENDAHULUAN

BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA

1.      Defenisi

             Benigna Prostat Hiperplasia adalah pembesaran jinak kelenjar prostat, disebabkan oleh karena hiperplasi beberapa atau semua komponen prostat meliputi jaringan kelenjar / jaringan fibromuskuler yang menyebabkan penyumbatan uretra pars prostatika . BPH merupakan kelainan kedua tersering yang dijumpai lebih dari 50%  pada pria berusia diatas 60 tahun.

2.      Etiologi

             Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hyperplasia prostat; tetapi beberapa hipotensi menyebutkan bahwa hyperplasia prostate erat kaitanya dengan peningkatan kadar dihedrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua). Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hyperplasia prostat adalah :

a.      Teori Dihidrotestosteron ( DHT )

Testosteron yang dihasilkan oleh sel leyding jumlah testosteron yang dihasilkan oleh testis kira-kira 90 % dari seluruh produksi testosteron. Sedang yang 10 % dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Sebagian besar testosteron dalam keadaan terikat dengan protein dalam bentuk serum.

 Serum Binding Hormon ( SBH ) Sekitar 2 % testosteron berada dalam keadaan bebas. Hormon yang bebas inilah yang memegang peranan dalam proses terjadinya pembesaran kelenjar prostat. Testosteron bebas dapat masuk ke dalam sel prostat dengan menembus membran sel ke dalam sitoplasma sel prostat sehingga membentuk DHT – reseptor komplek yang akan mempengaruhi Asam Ribo Nukleat (RNA) yang dapat menyebabkan terjadinya sintetis protein sehingga dapat terjadi proliferasi sel.

b.      Adanya ketidak seimbangan antara estrogen-testosteron

            Pada usia semakin tua, kadar testostoren menurun, sedangakan kadar estrogen relatif tetap sehingga perbandingan antara estrogen : testostoren relative meningkat. Telah diketahui bahwa estrogen di dalam prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormone androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen, dan menurunkan jumlah kematian sel-sel prostat (apoptosisi). Hasil akhir dari semua keadaan ini adalah, meskipun rangsanagan terbentukanya sel-sel baru akibat rangsangan testosteron menurun, tetapi sel-sel prostat yang telah ada mempunyai umur yang lebih panjang sehingga masa prostat jadi lebih besar.

c.      Interaksi antara sel stroma dan sel epitel prostat

            Cunha (1973) membuktikan bahwa deferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat secara tidak langsung di kontrol oleh sel-sel stroma melalui  suatu mediator (growth factor) tertentu. Setelah sel-sel stroma mendapatkan stimulasi dari DHT dan estradiol, sel-sel  stroma mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri secara intrakrin dan atuokrin, serta mempengaruhi sel-sel epitel secara parakrin. Stimu;asi itu menyebabkan terjadinya proliferasi selsel epitel maupun sel stroma

d.     Berkurangnya kematian sel (apoptosisi)

            Program kematian sel (apoptosisi) pada sel prostat adalah mekanisme fisiologik untuk mempertahankan homeostatis kelenjer prostat. Pada apoptosis terjadi kondensasi dan fregmentasi sel yang selanjutnya sel-sel yang mengalami apoptosis akan difagsitosis oleh sel-sel di sekitarnya kemudian didegradasi oleh enzim lisosom.

            Pada jaringan normal, terdapat keseimbangan anatara laju proliferasai sel dengan kematian sel, pada saat terjadi pertumbuhan prostat samapi pada prostat dewasa, penambahan jumlah sel-sel prostat baru dengan yang mati dalam keadaan seimabagan. Berkuarangnya jumlah sel-sel prostat yang mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan menjadi meningkat sehinggah menyebabkan pertambahan massa prostat.

            Sampai sekarang belum dapat diterangkan secara pasti faktor-faktor yang menghambat proses apoptosiis. Diduga hormone androgen berperan dalam menghambat proses kematian sel karena setelah dilakukan kastrasi, terjadi peningkatan aktivitas kematian sel kelenjar prostat. Estrogen diduga mampu memperpanjang usia sel-sel prostat, sedangakan factor pertumbuhan TGFβ berperan dalam proses apoptosisi.

e.      Teori steam sel.

            Untuk menganti sel-sel yang telah mengalami apotosis, selalu dibentuk sel-sel  baru. Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu sel stem, yaitu sel yang mempunyai kemampuan berpoliferasi sangat ekstensif. Kehidupan sel ini sangat tergantung pada keberadaan hormon androgen, sehingga jika hormon ini kadarnya menurun seperti yang terjadi pada kastrasi, menyebabkan terjadinya apoptosis. Terjadinya proliferasi sel-sel pada BPH dipostulasikum sebagai ketidaktepatanya aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel.

3.       Patofisiologi

             Pembesaran prostat menyebabkna penyempitan lumen uretra prostatika dan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarakan urine, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus menurus ini menyebabkan perubahan anatomik buli-buli berupa hipertropi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikal buli-buli. Perubahan struktur pada buli-buli tersebut, oleh pasein dirasakan sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract sympotam (LUTS) yang dahulu dikenal degan gejala prostatismus.

            Tekanan intravesikal yang tinggi diteruskan keseluruh bagian buli-buli tiadak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara uterar ini dapat menimbulkan aliaran balik urine dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesiko-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosi, bahkan akibatnya dapat jatuh kedalam gagal ginjal..

            Obstruksi yang diakibatkan oleh hyperplasia prostat benigna tidaka hanya disebabkan oleh adanya massa prostat yang menyumbat uretra posterior, tetapi juga disebabkan oleh tonus otot polos yang ada stroma prostat, kapsul prostat, dan otot polos pada leher buli-buli. Otot polos itu dipersarafi oleh serabut simpatis yang berasal dari nerves pudendus.

            Pada BPH terjadi resiko peningkatan stroma terhadap epitel. Kalau pada prostat normal rasio stroma disbanding dengan epitel adala 2:1, pada BPH, rasionya meningkat menjadi 4:1, hal ini menyebabkan pada BPH terjadi peningkatan tonus otot polos prostat dibandingkan dengan prostat normal. Dalam hal ini masa prostat yang menyebabkan obstruksi komponen statik sedangkan tonus polos yang merupakan komponen dinamik sebagai penyebab obstruksi prostat.

4.      Manifestasi klinik

Gejala klinik dapat berupa :

Ø Frekuensi berkemih bertambah

Ø Nocturia

Ø Kesulitan dalam memulai dan mengakhiri berkemih

Ø Miksi terputus

Ø Urine masih tetap menetes setelah selesai berkemih

Ø Pancaran miksi menjadi lemah

Ø Rasa nyeri pada waktu berkemih

Ø Rasa belum puas setelah miksi

Terbagi 4 grade yaitu

1.      Pada grade I  ( Congstic )

a.       Mula-mula pasien berbula-bulan atau bertahun-tahun susah kencing dan  mulai mengedan.

b.      Kalau miksi merasa puas.

c.       Urine keluar menetes dan puncuran lemah.

d.      Nocturia.

e.       Urine keluar pada malam hari lebih dari normal.

f.       Ereksi lebih lama dari normal dan libida lebih dari normal.

g.      Pada Citoscopy kelihatan hiperemia dan orifreum urether internal lambat laun terjadi varises akhirnya bisa terjadi pendarahan (blooding).

2.      Pada Grade 2 (residual)

a.       bila miksi terasa panas

b.      nisoria nocturi bertambah berat

c.       tidak dapat buang air kecil  ( kencing tidak puas )

d.      Bisa terjadi infeksi  karena sisa air kencing

e.       Tejadi panas tinggi dan bisa meninggal

f.       Nyeri pad daerah pinggang dan menjalar keginjal.

3.      Pada grade 3 ( retensi urine )

a.       Ischuria paradorsal

b.      Incontinential paradorsal

4.      Pada grade 4

a.       Kandung kemih penuh.

b.      Penderita merasa kesakitan.

c.       Air kencing menetes  secara periodik yang disebut overflow incontinential.

d.      Pada pemeriksaan fisik yaitu palpasi abdomen bawah untuk meraba  ada tumor kerena bendungan hebat.

e.       Dengan adanya infeksi penderita bisa meninggal  dan panas tinggi sekitar 40-41  C.

f.       Kesadaran bisa menurun.

g.      Selanjutnya penderita bisa koma

5.      Komplikasi

a.       Perdarahan

b.      Inkotinensia

c.       Batu kandung kemih

d.      Retensi urine

e.       Impotensi

f.       Haemorhoid, hernia, prolaps rectum akibat mengedan

g.      Infeksi saluran kemih disebabkan karena catheterisasi

6.      Pemeriksaan penujang

a.       Pemeriksaan  Laboratorium

Ø  Pemeriksaan  darah  lengkap,  faal  ginjal,  serum  elektrolit  dan  kadar  gula  digunakan  untuk  memperoleh  data  dasar  keadaan  umum  klien.

Ø  Pemeriksaan  urin  lengkap  dan  kultur.

Ø  PSA  (Prostatik  Spesific  Antigen)  penting diperiksa  sebagai  kewaspadaan  adanya  keganasan.

b.      Pemeriksaan  Uroflowmetri

Salah  satu  gejala  dari  BPH  adalah  melemahnya  pancaran  urin.  Secara  obyektif  pancaran  urin  dapat  diperiksa  dengan  uroflowmeter  dengan  penilaian :

Ø  Flow  rate  maksimal  >  15 ml / dtk    =  non  obstruktif.

Ø  Flow  rate  maksimal 10 – 15  ml / dtk =  border  line.

Ø  Flow  rate  maksimal  <  10 ml / dtk    =  obstruktif.

c.       Pemeriksaan  Imaging  dan  Rontgenologik

Ø  BOF  (Buik  Overzich ) :Untuk  melihat  adanya  batu  dan  metastase  pada  tulang.

Ø  USG  (Ultrasonografi), digunakan  untuk  memeriksa  konsistensi,  volume  dan    besar  prostat  juga  keadaan  buli – buli  termasuk  residual  urin.  Pemeriksaan  dapat  dilakukan  secara  transrektal,  transuretral  dan  supra  pubik.

Ø  IVP  (Pyelografi  Intravena)

Untuk    mengetahui   keadaan  uretra  dan  buli – buli.

d.      Pemeriksaan CT- Scan dan MRI

Computed Tomography Scanning (CT-Scan) dapat memberikan gambaran adanya pembesaran prostat, sedangkan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat memberikan gambaran prostat pada bidang transversal maupun sagital pada berbagai bidang irisan, namun pameriksaan ini jarang dilakukan karena mahal biayanya.       

e.       Pemeriksaan sistografi                                                                                              

Dilakukan apabila pada anamnesis ditemukan hematuria atau pada pemeriksaan urine ditemukan mikrohematuria. pemeriksaan ini dapat memberi gambaran kemungkinan tumor di dalam kandung kemih atau sumber perdarahan dari atas apabila darah datang dari muara ureter atau batu radiolusen di dalam vesica. Selain itu sistoscopi dapat juga memberi keterangan mengenai besar prostat dengan mengukur panjang urethra pars prostatica dan melihat penonjolan prostat ke dalam urethra.

7.      Penetalaksanaan

Penatalaksanaan dapat dilakukan berdasarkan derajat berat-ringannya hipertrofi prostat.

a.      Derajat I; biasanya belum membutuhkan tindakan pembedahan. Pengobatan konservatif yang dapat diberikan adalah penghambat adrenoreseptor alfa seperti; alfazosin, prazosin, dan terazosin.

b.      Derajat II; merupakan indikasi untuk melakukan pembedahan. Biasanya dianjurkan untuk dilakukan reseksi endoskopik melalui urethra (trans urethra resection).

c.       Derajat III; pada derajat ini reseksi endoskopik dapat dilakukan secara terbuka. Pembedaahan terbuka dapat dilakukan melalui transvesikel, retropibik atau perineal.

d.      Derajat IV; pada derajat ini tindakan pertama adalah membebaskan klien dari retensi urine total, dengan memasang kateter atau sistostomi. Selanjutnya dapat dilakukan pembedahan terbuka. Untuk klien dengan keadaan umum lemah dapat diberikan pengobatan konservatif yaitu penghambat adrenoreseptor daan obat antiandrogen.

Pengobatan invasif lainnya ialah pemanasan prostat dengan gelombang mikro yang disalurkan kekelenjar prostat. Juga dapat digunakan cahaya laser yang disebut transurethral ultrasound guide laser induced prostatecthomy.

8.      Pencegahan

Diet rendah lemak dan daging merah serta konsumsi tinggi protein dan sayuran dapatmengurangi risiko terkena BPH. Konsumsi alkohol secara regular dapat meningkatkankemungkinan BPH.

BAB II

TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN

1.      Pengkajian Keperawatan

a.    Sirkuasi

Tanda :  Peninggian TD (efek pembearan ginjal)

b.   Eliminasi

Gejala:   Penurunan kekuatan/ orongan aliran urin, tetesan

Keragu-raguan pada berkemih awal

Ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung emih dengan lengkap. Dorongan dan frekuensi berkemih.

Nokturia, disuria, hematuria

Duduk untuk berkemih

Isk berulang, riwayat batu (stasis urinaria)

Konstipasi(protrusi prostat kedalam rektum)

Tanda:    Massa padat dibawah abdomen(distensi kandung kemih), nyeri tekan kandung kemih.

Hernia inguinalis ; hemoroid (mengakibatkan peningkatan tekanan

abominal yang memerlukan pengosongan kandung kemih mengatasi

tahanan)

c.    Makanan/ cairan

Gejala:  Anoreksia, mual, muntah

 Penurunan berat badan

d.   Nyeri/kenyamana        

Gejala: Nyeri suprapubis, panggung atau panggul tajam kuat ( pada prostatit   akut)                                          

Nyeri punggung bawah

e.       Keamanan                                                                                                                               Gejala: Demam

f.       Seksualitas                                                                                                                              Gejala: Masalah tentang efek kondisi/ terapi kemampuan seksul

Takut inkontinensia/ menetes selama hubungan intim          

Penurunan kekuatan kontraksi ejakulasi

Tanda:  Pembesaran,nyeri tekan prostat

g.   Penyuluhan/ pembelajaran

Gejala:    Riwayat keluarga kanker, hipertensi, penyakit ginjal.

   Penggunaan antihipertensif / antidepresan, antibiotic

    urinria/ agen, Antibiotik, obat yang dijal bebas untuk

    flu/ alergi obat mengandung simpatomimetik.

2.      Diagnosa Keperawatan

a.       Gangguan eliminasi retensi urine berhubungan dengan obstruksi mekanik pembesaran prostat, dekompensasi otot destrusor, ketidakmampuan kandung kemih untuk berkontruksi dengan adekuat ditandai dengan frekuensi keraguan berkemih, ketidakmampuan mengosongkan kandung kemih, distensi kandung kemih.

b.      Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa , ditandai  : keluhan nyeri meringis, gelisah.

c.       Resiko kekurangan kekurangan volume cairan berhubungan dengan hilangnya cairan tubuh secara tidak normal, seperti pendarahan melalui kateter, muntah.

d.      Ansietas  berhubungan dengan perubahan status kesehatan, kemungkinan prosedur bedah di tandai: peningkatan tekanan,ketakutan, kekhawatiran.

e.       Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakitnya ditandai: klien sering  menanyakan tentang keadaan penyakitnya.

3.      Intervensi/Rasional

a.      Gangguan eliminasi retensi berhubungan dengan obstruksi mekanik, pembesaran prostat, dekonpensasi otot destrusor.

Hasil yang diharapkan : berkemih dengan jumlah yang cukup, tak  teraba distensi

kandung kemih.

Intervensi :

Mandiri

1.       Dorong pasien untuk berkemih tiap 2-4 jam dan bila tiba- tiba dirasakan.

2.      Tanyakan pasien tentang inkontinensia stress

3.      Obsevasi aliran urin, perhatikan ukuran dan kekuatan.

4.      Awasi dan catat waktu dan jumlah tiap berkemih. Perhatikan penurunan haluaran urin dan perubahan berat jenis.

5.      Perkusi/palpasi area suprapubik

6.      Dorong masukan cairan sampai 3000ml/ hari, dalam toleransi jantung, bila diindikasikan.

7.      Awasi tanda vital dengan ketat, observasi hipertensi.

8.      Berikan/ dorong kateter lain dan perawatan perineal.

9.      Berikan rendam duduk sesuai indikasi

 Kolaborasi:

1.      Berikan obat sesuai indikasi: antispasmodik

Ø  supositoria rektal

Ø  antibiotik dan antibakteri

Ø  fenoksibenzamin

Ø  kateterisasi

Ø  monitor BUN, kreatinin, elektrolit

Rasional :

Mandiri

1.      Meminimlkan retensi urin , distensi berlebihan pada kandung kemih.

2.      Tekanan uretra tinggi menghambat pengosongan kandung kemih ata dapat menghambat berkemih sampai tekanan abdominal meningkat cukup untuk mengeluarkan urin secara tidak sadar.

3.      Berguna untuk mengevaluasi obstruksi dan pilihan intervensi.

4.      Retensi urin meningkatkan tekanan dalam saluran perkemihan atas yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal

5.      Distensi kandug kemih dapat dirasakan di area suprapubik.

6.      Peningkatan cairan mempertahankan perfusi ginjal, membersihkan ginjal dan kandung kemih dari pertumbuhan bakteri.

7.      Kehilangan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eliminasi cairan dan akumulasi toksik.

8.      Menurunkan infeksi infeksi

9.      Meningkatkan relaksasi otot, penurunan edema dan meningkatkan upaya berkemih.

             Kolaborasi:

1.      Menghilangkan spasme kandung kemih sehubungan dengan iritasi oleh kateter.

Ø  menghilangkan spasme

Ø  untuk melawan infeksi

Ø  mereaksasikan otot polos prostat

Ø  mencegah retensi urin

Ø  obstruksi berpotensi merusak fungsi ginjal.

b.      Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa, distensi kandung kemih,kolik ginjal,infeksi urinaria.

Hasil yang diharapkan:         

Ø  melaorkan nyeri hilang/ terkontrol

Ø  tampak rileks

Intervensi :

Mandiri        

1.      Kaji nyeri, perhatikan lokasi, intensitas lamanya.

2.      Plester slang drainase pada paha dan kateter pada abdomen.

3.      Pertahankan tirah baring bila diindikasikan.

4.      Dorong menggunakan rendam duduk,sabun hangat untuk perineum.

Kolaborasi:

1.      Masukkan kateter dan dekatkan untuk kelancaran drainase

2.      Lakukan masase prostat

3.      Berikan obat sesuai indikasi: narkotik; demerol

4.      Berikan antibakterial : metenamin hipurat

5.      Berikan anispasmodik contoh: urispas, ditropan

Rasional :

Mandiri

1.      Memberikan informasi untuk membent dalm menentukan pilihan/ keefektifan intervensi.

2.      Mencegah penarikan kandung kemih dan erosi pertemuan penis skrotal.

3.      Dapat memperbaiki pola berkemih normal.

4.      Meningkatkan relaksasi otot.

Kolaborasi:

1.      Pengaliran kandung kemih menurunkan tegangan dan kepekaan kelenjar

2.      Membantu dalam evakuasi duktus kelenjar untuk menghilangkan inflamasi.

3.      Menghilangkan nyeri berat, memberikan relaksasi.

4.      Menurunkan adanya bakteri

5.      Menghilangkan kepekaan kandung kemih.

c.       Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan drainase kandung  kemih yang terlalu distensi secara kronik.

Hasil yang diharapkan : mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer teraba, pengisian kapiler baik dan membran mukosa lembab.

Intervensi :

Mandiri

1.      Awasi keluaran dengan hati- hati , tiap jam bila diindikasikan, 100-200ml/jam

2.      Dorong peningkatan pemasukan oral berdasarkan kebutuhan individu

3.      Awasi tekanan darah,nadi dengan sering.Efaluasi pengisian kapiler dan membran mukosa oral

4.      Tingkatkan tirah baring dengan kepala tinggi

5.      Awasi elektrolit,khususnya natrium

6.      Berikan cairan IV (garam faal hipertoni) sesuai kebutuhan.

Rasional :

Mandiri

1.      Diuresis cepat menyebabkan kekurangan volume cairan

2.      Pasien dibatasi pemasukan oral untuk mengontrol gejala urinaria.

3.      Memampukan deteksi dari/intervensi hipofolimik sistemik

4.      Menurunkan kerja jantung,memudahkan homeostasis sirkulasi

5.      Akumulasi cairan menyebabkan hiponatremia.

6.      Menggantikan kehilangan cairan dan natrium untuk mencegah/memperbaiki hipovolemia.

d.      Ansietas  berhubungan dengan perubahan status kesehatan kemungkinan prosedur bedah.

Hasil yang diharapkan:    

Ø  Pasien tampak rileks

Ø  Menyatakan pengetahuan yang akurat tentang situasi

Ø  Menunjukan rentang tepat tentang perasaan dan penurunan rasa takut

Ø  Melaporkan amsitas menurun sampai tingkat dapat di tangani

Ø  

Intervensi

Mandiri

1.      Selalu ada untuk pasien,buat hubungan saling percaya dengan pasiea

2.      Berikan informasi tentang prsedur dan tes khusus dan apa yang akan terjadi Contoh : Kateter

3.      Pertahankan prilaku nyata dalam melakukan prosedur.lindungi prifasi

4.      Dorong pasien/orang terdekat untuk menyatakan masalah/perasan

5.      Beri penguatan informasi pasien yang telah diberikan sebelumnya

Rasional

1.      Menunjukan perhatian tetang keinginan untuk membantu.

2.      Membantu pasien memahami tujuan dari apa yang dilakukan

3.      Menghilangkan rasa malu pasien

4.      Mendefenisikan masalah ,memberikan kesempatan untuk menjawab pertanyaan

5.      Memungjinkan pasien untuk menguatkan kepercayaan pada perawat

e.       Kurang pengetahuan  berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses pengobatan

Hasil yang diharapkan :

Ø  Menyatakan pemahaman proses peyakit

Ø  Mengindentifikasi hubungan tanda/gejala proses penyakit

Ø  Melakukan perubahan pola hidup

Ø  Berpatisipasi dalam program pengobatan.

 Intervensi

 Mandiri

1.      Kaji ulang proses penyakit

2.      Dorong menyatakan rasa takut/perasaan dan perhatian

3.      Berikan informasi bahwa kondisi tidak tularkan secara seksual

4.      Anjurkan menghindari makanan berbumbu,kopi,alkohol

5.      Berikan informasi tentang anatomi dasar seksual

6.      Kaji tanda/gejala yang memerlukan evaluasi medik

7.      Diskusikan perlunya pemberitahuan pada perawat kesehatan lain tentang diagnosa

Rasional

1.      Memberikan pengetahuan pada pasien

2.      Membantu pasien untuk rehabilitasi vital

3.      Mungkin merupakan ketakutan pasien

4.      Dapat menyebabkan iritasi prostat dengan masalah kongesti

5.      Membantu pasien memahami implikasinya

6.      Intervensi cepat mencegah komplikasi lebih serius

7.      Menurungkan resiko terapi tak tepat.